Довгий-довгий шлях додому хворого гормональним ожирінням
Кевін Шене, вага якого становить 230 кілограм, прилетів в США в травні 2012 року, щоб пройти курс лікування гормонального дисбалансу. Він повинен був повернутися до Франції минулого місяця, але йому не погоджуються продати квиток ні на літак, ні на поїзд, ні на круїзний лайнер.
Тільки поромники виявилися добріСтраждає на ожиріння французький громадянин, через майже місяць марних спроб нарешті добрався додому із США, проробивши останній відрізок шляху на поромі, який курсує між Великобританією і Францією. У травні 2012 року Кевін Шене прилетів до США, щоб пройти курс лікування гормонального дисбалансу. Минулого місяця він разом з сім'єю повинен був повернутися до Франції, але авіакомпанія British Airways відмовилася надати йому місце в літаку через надмірної ваги. Молодій людині не вдалося дістатися до Франції і по воді - власники круїзного лайнера Queen Mary 2 також відмовили французові.
Пізніше авіакомпанія Virgin Atlantic погодилася продати квиток 230-кілограмовому пасажиру, але тільки до Лондона, куди він прибув у вівторок. Далі Шене мав намір продовжити шлях у Францію на поїзді, але залізнична компанія Eurostar також відмовилася надати йому місце. Виходом для Шене стала поромна переправа через Ла-Манш. Перевезти Кевіна погодилася поромна компанія PO. 21 листопада дядько Кевіна повідомив, що його 22-річний племінник разом з батьками успішно дістався на поромі до території Франції.
Читайте також: Як правильно приймати таблетки
Про те, що являє собою гормональне ожиріння, для розповів лікар-ендокринолог Євген Овстуг.Головна причина ожиріння - переїдання і природна лінь, а ефективний спосіб боротьби із зайвою вагою - скорочення надходження калорій з їжею і збільшення енерговитрат за рахунок фізичних навантажень. Статистика невблаганно підтверджує: в 95% випадків надмірна вага є наслідком аліментарно-конституціональних порушень, і лише решта 5% пов'язані зі змінами гормонального фону, які вимагають медичного обстеження та відповідного лікування. Є й інша закономірність, аліментарне (так би мовити, "наеденних") ожиріння практично в 80% випадків викликає вторинні гормональні порушення ... Але раз вони є, ці 5%, ми повинні бути уважні, щоб не пропустити початку хвороби, вчасно прийти до лікаря і отримати відповідне лікування.
Отже, якщо всі ваші спроби скинути вагу (будь-які, навіть самі жорсткі дієти, інтенсивні фізичні навантаження, харчові добавки або навіть лікарські препарати) не призводять до бажаного результату, варто звернутися до лікаря-ендокринолога, щоб виключити будь-яку з патологій, що веде до ожиріння.
Гіпотиреоїдний ожирінняВоно пов'язане з пониженням ліполітичних активності жирової тканини і ослабленням всіх обмінних процесів в результаті недостатності тиреоїдних гормонів, що спостерігається при ідіопатичному гіпотиреозі або після струмектомії, при променевому ураженні щитовидної залози або її травмі.
Гіпотиреоз - це захворювання, пов'язане з гіпофункцією щитовидної залози у зв'язку з пошкодженням самої залози або з патологією гіпофіза, гіпоталамуса. Може бути симптоматичний гіпотиреоз.
Клінічні симптоми гіпотиреозу (сонливість, мерзлякуватість, сухість шкіри, пастозність, брадикардія, низькі показники Т3 і Т4 в крові і т. Д.) Поєднуються з ожирінням, яке характеризується рівномірним надмірним відкладенням жирової тканини. Поряд зі зниженням апетиту йде приріст маси тіла. Ознаки тій чи іншій мірі вираженості гормональної недостатності щитовидної залози відзначаються у кожного другого хворого ожирінням. Гіпотиреоз характеризується зниженим основним обміном, брадикардією, запорами, підвищеним вмістом тиреотропного гормону при первинному і зниженим - при вторинному гіпотиреозі, зниженим вмістом тироксину і трийодтироніну.
Основу лікування гіпотиреозу становить замісна терапія гормонами щитовидної залози (тиреоїдин, трийодтиронін), ліпотропні речовини-діуретичні засоби-вітаміни - аскорбінова кислота, кальцію пангамат, рибофлавін.
Панкреатичне (гіперінсулярное ожиріння)Це захворювання виражається в рівномірному відкладенні жиру і нападах гіпоглікемії (слабкість, пітливість, відчуття голоду, тремтіння, низький вміст цукру в крові і т. Д.). Гиперинсулинизм (гіпоглікемічна хвороба) - захворювання, що характеризується нападами гіпоглікемії, зумовленими абсолютним або відносним підвищенням рівня інсуліну.
Причиною можуть бути пухлини острівців Лангерганса (інсуліноми), дифузна гіперплазія бета-клітин підшлункової залози, захворювання ЦНС, печінки, внепанкреатіческого пухлини, секретирующие інсуліноподібні речовини, пухлини (частіше соединительнотканного походження), посилено поглинають глюкозу, недостатня продукція контрінсулярних гормонів. Гіпоглікемія призводить до порушення функціонального стану ЦНС, підвищення активності симпатико-адреналової системи.
Хворіють у віці 26- 55 років, частіше жінки. Напади гіпоглікемії виникають зазвичай вранці натщесерце, після тривалого голоданія- а при функціональному гиперинсулинизме - після прийому вуглеводів. Фізичне навантаження, психічні переживання можуть бути провокуючими моментами. У жінок спочатку напади можуть повторюватися тільки в передменструальному періоді. Початок нападу характеризується відчуттям голоду, пітливістю, слабкістю, тремтінням кінцівок, тахікардією, відчуттям страху, блідістю, диплопией, парестезіями, психічним збудженням, невмотивованими вчинками, дезорієнтацією, дізартріей- надалі наступають втрата свідомості, клінічні та тонічні судоми, іноді нагадують епілептичний припадок, кома з гіпотермії і гипорефлексией. Іноді напади починаються з раптової втрати свідомості. У межпріступномперіоді з'являються симптоми, обумовлені ураженням ЦНС: зниження пам'яті, емоційна нестійкість, байдужість до навколишнього, втрата професійних навичок, порушення чутливості, парестезії, симптоми пірамідної недостатності, патологічні рефлекси. Через необхідність частого прийому їжі хворі мають надлишкову масу тіла.
Лікування інсуліноми і пухлин інших органів, що обумовлюють розвиток гіпоглікемічних станів, хірургічне.
Гіпоталамічне ожирінняВоно виникає внаслідок порушення гіпоталамічних функцій і у зв'язку з цим має ряд клінічних особливостей. Ендокринне ожиріння є одним з симптомів первинної патології ендокринних залоз: гіперкортицизму, гіпотиреозу, гіпогонадизму. Однак при всіх формах ожиріння є в тій чи іншій мірі гіпоталамічні порушення, що виникають або первинно, або в процесі розвитку ожиріння. При гіпоталамічному ожирінні часто турбують підвищений апетит, особливо в другій половині дня, відчуття голоду вночі, спрага. У жінок - різні порушення менструального циклу, безпліддя, гірсутизм, у чоловіків - зниження потенції. Також присутні нечистота і трофічні порушення шкіри, дрібні рожеві стриї на стегнах, животі, плечах, пахвових западинах, гіперпігментація шиї, ліктів, місць тертя, підвищення артеріального тиску.
При гіпоталамічному ожирінні маса тіла бурхливо наростає протягом декількох місяців, жир відкладається за жіночим типом. Для цієї форми ожиріння характерні булімія і полідипсія, а також поєднання ожиріння з симптомами органічного ураження ЦНС. Органічні неврологічні симптоми виникають незабаром після черепно-мозкової травми або інфекції, частіше після нейроінфекції (грип, менінгіт, енцефаліт).
Адіпозогенітальная дистрофія або синдром Пехкранца-Бабинського-ФреліхаЦе захворювання, пов'язане з ураженням гіпоталамо-гіпофізарної системи та характеризується недорозвиненням статевих залоз і ожирінням. Адіпозогенітальная дистрофія викликана поразкою ядер гіпоталамуса, які відповідають за регуляцію апетиту і ядер гіпоталамуса, в яких відбувається синтез гормонів гонадоліберину, що стимулюють вироблення в гіпофізі гормонів лютропина і фоллитропина. В умовах відсутності або зниженого кількості лютропина і фоллитропина стимуляції вироблення гормонів статевих залоз не відбувається і в кінцевому підсумку виникає недостатність функції статевих залоз.
Причинами адипозогенітальною дистрофії можуть послужити: -перенесенние інфекційні ураження головного мозку - вірусні та бактеріальні менінгіти, енцефаліти, менінгоенцефаліти, арахноїдити, токсоплазмоз.
До руйнування ядер гіпоталамуса можуть привести внутрішньоутробні інфекції та інтоксикації, родові травми голови, перенесений матір'ю під час вагітності токсоплазмоз. Іноді до поразки гіпоталамуса призводять пухлини головного мозку в цій галузі.
Захворювання найчастіше виникає у хлопчиків і зазвичай виявляється у віці 6-7 років, але особливо часто в 10-13 років.
Про адипозогенітальною дистрофії свідчить відкладення жиру за жіночим типом (на грудях, животі, лобку, стегнах, в області тазу) у поєднанні з різкою гіпоплазією статевих органів. Самим раннім ознакою захворювання буває підвищена вага. У хлопчиків виникає збільшення молочних залоз (гінекомастія), може бути зменшено розмір яєчок і статевого члена. Часто у хлопчиків зустрічається крипторхізм (неопущення яєчка в мошонку). У підлітковому періоді статеве дозрівання затримується. Вторинні жіночі і чоловічі статеві ознаки формуються слабо. У хлопчиків убоге оволосіння на лобку і в пахвових западинах, часто відсутність зростання бороди і вусів. Убоге оволосіння зберігається і в дорослому віці. Статеві органи недорозвинені.
У дівчаток зовнішні статеві органи відстають у розвитку, менструації затримуються (пізніше менархе) або зовсім не виникають.
Лікування насамперед, призначається, якщо це можливо лікування основного захворювання, яке призвело до поразки гіпоталамуса. При пухлинних процесах призначається променева терапія або оперативне лікування. Для обмеження ваги призначається дієта зі зниженою калорійністю їжі, обмеженням жирів і легкозасвоюваних вуглеводів. Обов'язково призначається лікувальна фізкультура з достатньою фізичною навантаженням.
Хлопчикам призначається замісна гормональна терапія хоріонічним гонадотропіном з віку 12 років. Це дозволяє досягти статевого дозрівання. А у віці 15-16 років призначаються чоловічі статеві гормони.
Дівчаткам в підлітковому віці протягом трьох місяців призначаються жіночі статеві гормони - естрогени. Потім проводиться лікування складними естроген-прогестінових препаратами.
Надниркової ожирінняХвороба обумовлена наявністю пухлини кори надниркової, яка продукує кортизол. За клінічним перебігом надниркової ожиріння близько до гіпофізарному, проте вміст гормонів кори надниркової в крові та їх екскреція з сечею зазвичай значно вища. Типові гіпертрихоз, виражені порушення функції статевих залоз. Ожиріння наднирковозалозної походження характеризується також багряно-мармуровим малюнком шкіри, дистрофічними процесами в шкірі і м'язах, гирсутизмом, відповідними лабораторними даними (високі показники гормонального фону) і даними рентгенодіагностики (гіперплазія обох наднирників або пухлина одного з них). Лікування - оперативне видалення кортикостерома.
Гіпогенітальное ожирінняХарактеризується відкладенням жиру за жіночим типом, євнухоїдний пропорціями скелета (високий зріст, довгі кінцівки при відносно короткому тулуб) у поєднанні з недорозвиненням статевих органів і вторинних статевих ознак. Замісна гормональна терапія з урахуванням гормонального балансу і статі: вітаміни - токоферолу ацетат, ретинол.
Використовують тиреоїдні препарати під контролем пульсу і ЕКГ-дослідження. При порушенні толерантності до вуглеводів - бігуаніди, що володіють також ліполітичних і почасти анорексигенну властивостями.
У жінок за відсутності відновлення функції яєчників на тлі зниження і нормалізації маси тіла проводять медикаментозну корекцію синтетичними естроген-гестагенами препаратами.
Дифузно-церебральне ожиріння (синдром Лоренса-Муна-Бідла)Патологія розвивається внаслідок порушення центральної регуляції харчового рефлексу, формується при органічному ураженні нервової системи, дисфункції гіпоталамо-гіпофізарної системи і при спадковій формі патології.
Лікування в залежності від характеру патологічного процесу (пухлина, травма, енцефаліт).
Хвороба Іценко-КушингаМова йде про важкий нейроендокринним захворюванні, при якому порушується контроль за діяльністю гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, що виражається порушенням секреції адренокортіко-тропного гормону (АКТГ). Причина хвороби не встановлена. Може розвиватися після черепно-мозкової травми або нейроінфекції, в 3-5 разів частіше зустрічається у жінок у віці 20-40 років. У більшості випадків виявляються аденоми гіпофіза, однак не доведена їх первинність або вторинність. В основі патогенезу лежить не тільки підвищення секреції АКТГ гіпофізом, але і кортизолу, кортикостерону, альдостерону і андрогенів корою наднирників. Розвиваються явища гіперкортицизму. Крім порушення секреції АКТГ, відзначаються зміни секреції інших тропний гормонів гіпофіза - зниження СТГ, гонадо-Тропіних і ТТГ, підвищення рівня пролактину.
Основними і найбільш ранніми ознаками захворювання є широкі рожево-фіолетові або багряні смуги на шкірі живота, внутрішніх поверхнях плечей і стегон, в області грудних залоз. Нерідко відзначаються гіперпігментація шкірних складок і місць тертя шкіри, надмірне оволосіння, порушення менструального циклу, потенції. Обов'язковий симптом - високий артеріальний тиск. Часто він може бути першим і єдиним ознакою захворювання. Підвищується як систолічний, так і діастолічний тиск.
Характерний зовнішній вигляд пацієнта - лунообразное червоне обличчя, тонкі кінцівки, сите тіло за рахунок перерозподілу жировідкладення в області плечового пояса, живота, спини. Ожиріння спостерігається більш ніж у 90% хворих. Остеопороз зустрічається у 80% і є більш пізнім і важким симптомом захворювання. Характерні м'язова слабкість і ламкість кісток, аж до патологічних переломів хребта, ребер. Діагностика захворювання проводиться на підставі клінічних (типовий зовнішній вигляд), рентгенологічних та лабораторних даних. Проводять дослідження рівня АКТГ і глюкокортикоїдів в крові, рентгенографію кісток черепа, комп'ютерну томографію. За клінічними проявами хвороба Іценко-Кушинга нічим не відрізняється від синдрому Іценко-Кушинга, тому рентгенологічні та лабораторні методи мають домінуюче значення.
Олександр Орлов
