Учені зробили прорив у лікуванні інфаркту міокарда
Вчені з медичної школи Темплского університету (США) виявили, що гальмування специфічного серцевого білка мінімізує порушення в роботі клітин серця і захищає орган від подальшого пошкодження. Результати дослідження, проведеного на мишах, опубліковані в журналі Science Translational Medicine.
Зупинка і подальший запуск припливу крові до серця під час і після серцевого нападу (інфаркту міокарда) викликають серйозні пошкодження серцевих клітин, що може знизити їх здатність до функціонування і навіть призвести до загибелі.
Дослідники з'ясували, що у пацієнтів, які страждають від серцевої недостатності після інфаркту міокарда, підвищений рівень серцевого білка TNNI3K. З метою вивчення впливу цього показника на серце вчені вивели дві лінії мишей - з надлишковою експресією цього протеїну і з відсутністю вироблення даного білка в організмі.
Надекспресія TNNI3K в серцевих клітинах призвела до підвищення вироблення супероксиду (реакційної молекули з мітохондрій) і р38-мітоген-активованої протеїнкінази (MAPK) - ферменту, який реагує на сигнали клітинного стресу. У ході цього процесу порушується мітохондріальна функція і відбувається загибель клітин серцевого м'яза.
Прямо протилежний ефект спостерігався у мишей, в організмі яких не вироблявся білок TNNI3K: після штучно створеного інфаркту міокарда виділення супероксида і MAPK у них виявилося знижено, а пошкодження серцевих клітин обмежена.
Тоді вчені приступили до пошуку речовин, які були б здатні блокувати активність білка TNNI3K. Для створення типової картини інфаркту міокарда у мишей дослідники зімітували ефект закупорки артерії, після чого в їх організм ввели інгібітор TNNI3K. Результати показали, що в експериментальній групі показники серцевих функцій покращилися в порівнянні з контрольною групою тварин.
«TNNI3K виявлений тільки в серцевому м'язі, що робить його цікавим для вивчення в якості потенційної терапії інфаркту міокарда», - процитував Medical Xpress слова провідного автора дослідження Рональда Вагноззі (Ronald Vagnozzi). Ці дані, на думку вчених, відкривають шлях для великих доклінічних досліджень і розробки в майбутньому препарату на основі блокатора серцевого білка TNNI3K для лікування серцево-судинних захворювань та інфаркту міокарда.
