Харчування, додається довголіття

Зменшення обсягу споживаних калорій уповільнює старіння і розвиток таких вікових захворювань, як рак і діабет другого типу. Біологам, що підтвердив цю залежність в численних експериментах, це відомо вже давно. Тепер зроблено важливий крок у розумінні механізму цієї залежності. Цим зайнялися біологи з Університету Гетеборга (Швеція).

Вони з'ясували, як від обсягу споживаних калорій залежить активність ензиму (великої білка), що грає важливу роль в процесі старіння клітин.

Читайте також: Інтимна проблема - нетримання сечі

Менше їси - довше живеш

"Нам вдалося показати, що обмеження споживаних калорій перешкоджає інактивації певного ензиму з групи пероксіредоксінов. Цей ензим відіграє дуже важливу роль у захисті генетичного матеріалу клітини від ушкоджень", коментує колективну статтю групи, опубліковану в Molecular Cell, один з авторів відкриття Мікаел Молін з факультету клітинної та молекулярної біології.

Зв'язок між калорійністю харчування і швидкістю старіння у вищих тварин неодноразово підтверджувалася в контрольованих дослідах. Так, було встановлено, що при поступовому зниженні обсягу вуглеводів і білків в щоденному раціоні харчування тварин при збереженні того ж рівня споживаних вітамінів і мінералів мавпи, що сидять на такій дієті, живуть на кілька років довше, ніж у контрольній групі.

Досі це залишалося загадкою

Той же метод продовження життя, і з тими ж результатами, був випробуваний на рибах, мишах, мухах, хробаків і дріжджах, і зараз негативна кореляція між обсягом споживаних калорій і тривалістю життям вважається тривіальним фактом, як і те, що низькокалорійні дієти уповільнюють розвиток вікових захворювань. Проте яким чином низькокалорійне харчування гальмує старіння клітин залишалося досі неясним.

Група біологів з Гетеборга, досліджуючи клітини дріжджів, вирішила перше і, судячи з усього, одне з найважливіших рівнянь, що описують зв'язок між харчуванням, процесами метаболізму і старінням. Його ключовим елементом виявився фермент пероксіредоксін-1, або Prx1, - антиоксидантний ензим, що захищає клітину від руйнуючої дії перекису водню.

Простежено молекулярний механізм

Про важливу роль, яку відіграють у функціонуванні організму білки групи пероксіредоксінов, можна судити за кількістю цих ферментів в клітинах (в еритроцитах, наприклад, пероксіредоксін-2 займає друге місце після гемоглобіну), а також ефектах, що викликаються їх дефіцитом (у мишей з низьким рівнем пероксіредоксінов 1 і 2, розвивається анемія і рак крові, а час життя тварин, які відчувають дефіцит пероксіредоксіна-1, коротшає на 15%).

Раніше було встановлено, що здатність білка Prx1 блокувати найсильніший радикал - молекулу переокислення водню - безпосередньо пов'язана c виробництвом іншого ензиму сульфіредоксіна (Srx1), який відновлює окислену форму Prx1.

Суть же нового відкриття, описаного в Molecular Cell, полягає в тому, що шведській групі вдалося простежити молекулярний механізм, що регулює рівень сульфіредоксіна, який, як з'ясувалося, залежить від рівня концентрації глюкози. У результаті вдалося пояснити, чому дріжджі, які сидять на дієті, живуть довше дріжджів, які отримують краще харчування. Цікаво, що навіть при висококалорійної дієті старіння все одно сповільнювався, якщо високий рівень сульфіредоксіна підтримувався в клітинах штучно.

"Через дисфункції Prx1 генетичний матеріал клітини пошкоджується, що загрожує раком. Необхідно з'ясувати, чи може підтримання процесів відновлення Prx1 знизити вікові ризики новоутворень", - резюмує Мікаел Молін.

Лев Осін